Vaccins contre le Covid-19 : Une première hypothèse sur la cause des thromboses !

Une équipe de recherche de l'université d'Arizona s'est penchée sur la cause des thromboses liées aux vaccins AstraZeneca et Johnson&Johnson.

A vial of Johnson & Johnson's COVID-19 vaccine.

Depuis que les thromboses atypiques sont considérées comme un effet secondaire des vaccins d'AstraZeneca et Johnson & Johnson, le mécanisme conduisant à leur formation n'était pas encore élucidé. Les scientifiques de l'université de l'Arizona pensent avoir trouvé l'une des clés du mécanisme, selon Julie Kern, rédactrice scientifique pour Futura-Sciences.

La thrombocytopénie thrombotique induite par le vaccin, ou VITT, est un des effets secondaires des formules d'AstraZeneca et Johnson & Johnson qui utilisent toutes les deux un adénovirus modifié. Évènement rarissime, les scientifiques s'interrogent encore sur les mécanismes qui conduisent à la formation des caillots sanguins après la première injection de ces vaccins.

Une équipe de recherche de l'université de l'Arizona a peut-être décrypté une partie de ce mécanisme. En analysant la structure de l'adénovirus contenu dans le vaccin d'AstraZeneca à un niveau de détail très fin, de l'ordre de l'angström. La capside de l'adénovirus, qui sert de véhicule au matériel génétique du SARS-CoV-2, peut se lier physiquement au facteur plaquettaire 4 (PF4), une protéine sanguine présente dans les caillots caractéristiques du VITT.

Plus précisément, le PF4 peut se fixer sur des zones chargées négativement à la surface de l'adénovirus, appelées hexons. Le PF4 étant chargé positivement, le vecteur agit comme un aimant. Cette interaction est considérée comme anormale par le système immunitaire. Des anticorps s'y fixent dans le but de la neutraliser, entraînant ainsi une cascade de réactions qui se termine par la formation d'un caillot et une thrombose.

« Avec une meilleure compréhension du mécanisme par lequel PF4 et les adénovirus interagissent, il y a une opportunité d'améliorer la coquille du vaccin, la capside, pour prévenir l'interaction avec PF4. Modifier ChAdOx1 pour réduire la charge négative peut réduire les risques de causer des thrombocytopénies thrombotiques », explique Alexander Baker, premier auteur de l'étude.

En effet, dans cette approche mécanistique, c'est l'interaction avec certaines zones très électronégatives de l'adénovirus qui serait l'une des causes du VITT. En modifiant les acides aminés auxquels PF4 se fixent, le risque qu'un caillot sanguin se forme in fine est réduit.

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